Die Bildung von Antikörpern kann TNF-Hemmer ausbremsen

Original Titel:
Drug immunogenicity in patients with inflammatory arthritis and secondary failure to tumour necrosis factor inhibitor therapies: the REASON study

TNF-Hemmer werden meist bei Unwirksamkeit oder Unverträglichkeit der Therapie mit konventionellen krankheitsmodifizierenden Antirheumatika verabreicht. Die Wirkstoffe gehören zu den neuartigen Biologika, den gentechnisch hergestellten Arzneimitteln. Sie hemmen den entzündungsfördernden Botenstoff TNF-α, einen Signalstoff des Immunsystems. Sie werden bei verschiedenen chronisch-entzündlichen Erkrankungen eingesetzt, um die entzündlichen Prozesse einzudämmen. Bei etwa einem Drittel der Patienten schlägt allerdings auch eine Therapie mit TNF-Hemmern nicht an. Wissenschaftler aus Spanien haben jetzt untersucht, welchen Einfluss die Bildung von anti-Wirkstoff-Antikörpern auf den Erfolg der Therapie mit TNF-Hemmern hat.

Antikörper werden vom Immunsystem gebildet und sollen an Krankheitserreger und andere Fremdstoffe binden, um diese für die Zerstörung durch Zellen des Immunsystems zu kennzeichnen. Es kann allerdings passieren, dass das Immunsystem Antikörper gegen einen Wirkstoff bildet und diesen so unwirksam macht.

Die Wissenschaftler untersuchten jetzt 570 Patienten bei denen eine Therapie mit den TNF-Hemmern Adalimumab, Infliximab oder Etanercept nicht angeschlagen hatte. 276 Patienten hatten rheumatoide Arthritis und 294 Patienten hatten Spondyloarthritis (z. B. Morbus Bechterew). Patienten mit rheumatoider Arthritis waren zu 80 % weiblich, hatten ein durchschnittliches Alter von 56 Jahren und erhielten zu 83 % parallel konventionelle krankheitsmodifizierende Antirheumatika. Patienten mit Spondyloarthritis waren zu 39 % weiblich, waren im Durchschnitt 48 Jahre alt und erhielten zu 47 % parallel konventionelle krankheitsmodifizierende Antirheumatika.

Die Wissenschaftler konnten bei 20 % der Patienten Antikörper entweder gegen Infliximab oder Adalimumab feststellen. Bei den betroffenen Patienten konnten nur bei 19 % noch Wirkstoffe im Blut nachgewiesen werden. Mehr Patienten mit Spondyloarthritis als Patienten mit rheumatoider Arthritis hatten Antikörper gegen Infliximab. Weniger Patienten, die gleichzeitig andere krankheitsmodifizierende Antirheumatika einnahmen, entwickelten Antikörper gegen den Wirkstoff als Patienten in Monotherapie.

Die Ergebnisse zeigen, dass die Bildung von Antikörpern ein Grund für die Nichtwirksamkeit der Therapie mit TNF-Hemmern sein könnte. Da nur bei 20 % der Patienten Antikörper gefunden werden konnten, kommen auch noch andere Gründe für die Nichtwirksamkeit in Frage. Interessanterweise wurden in der Studie keine Antikörper gegen Etanercept gefunden.

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