Die Nieren sind die Steuer- und Reinigungsorgane des Körpers. Sie sorgen nicht nur für den Abtransport von schädlichen Substanzen über den Urin, sondern regulieren auch den Blutdruck, den Wasser-, Elektrolyt- und den Säure-Basen-Haushalt. Dementsprechend fatal kann eine Nierenerkrankung bzw. -insuffizienz für den Organismus sein. Im schlimmsten Fall – bei einem kompletten Funktionsverlust des Organs – können zum Beispiel Giftstoffe nicht mehr ausgeschwemmt werden und geraten in den Blutkreislauf. In seiner Dissertation untersuchte Dr. Röder jetzt, ob das Fortschreiten von Nierenerkrankungen durch die Deaktivierung bestimmter Proteine aufgehalten werden kann.

Ein charakteristisches Merkmal für zahlreiche Nierenerkrankungen ist das Vernarben der blutfilternden Nierenkörperchen. Die Vernarbung wird durch Veränderungen der sogenannten parietalen Epithelzellen begünstigt. Ob diese wiederum aktiv sind, also ob sie aktuell im Patienten zur Verschlechterung einer Nierenerkrankung  beitragen, kann anhand des Vorhandenseins von Glykoprotein CD44 erkannt werden: Während CD44 in gesunden Nieren kaum nachweisbar ist, ist es bei einer fortschreitenden Nierenerkrankung in hoher Konzentration auf bestimmten Zellen exprimiert. Dr. Röder lieferte mit seiner Doktorarbeit Untersuchungsergebnisse, die nicht nur die Rolle von CD44 als wichtiges Zahnrad innerhalb des Fortschreitens bestimmter Nierenerkrankung belegen. Er zeigte auch, dass die Ausschüttung von CD44 mittels bestimmter Wachstumsenzyme, sogenannter ERKs (extracellular-signal regulated kinases), reguliert werden kann. Seine Erkenntnisse fließen in die klinische Forschung ein und könnten in Zukunft dabei helfen, die Diagnose von Nierenerkrankungen zu beschleunigen und die Therapie zu verbessern.

Dr. Röders Doktorarbeit wurde betreut von Prof. Amann und Forschungslaborleiter Prof. Dr. Christoph Daniel. Sebastian Röder war bereits mehrmaliger Forschungsstipendiat und arbeitete als Gastwissenschaftler an der University of Washington, in Seattle, USA.