Kimmel et al.^* werteten Daten von 39 Patienten mit mittelschwerer bis schwerer Psoriasis aus. Sie waren zuvor für mindestens 3 Monate mit Secukinumab oder Ixekizumab behandelt worden, hatten jedoch keinen PASI 75 oder nur eine kurzfristige Verbesserung erzielt, die dann wieder um die Hälfte abnahm (Relapse unter IL-17A-Inhibitor/sekundäres Therapieversagen). Anschließend erhielten die Patienten Brodalumab über 16 Wochen. Primärer Endpunkt war das Erreichen eines sPGA von 0 oder 1, sekundärer Endpunkt das erzielte PASI-Ansprechen.

Ergebnisse:

Die Werte nach 16 Wochen zeigten eine PASI-Verbesserung (PASI 75: 76 %, PASI 90: 50 %, PASI 100: 32 %) bei den Patienten, die die Studie beendeten. 71 % erreichten einen sPGA von 0 oder 1.

Fazit:

Der Wirkmechanismus von Brodalumab unterscheidet sich von dem der IL-17A-Zytokininhibitoren Ixekizumab und Secukinumab. Die Studienergebnisse zeigten, dass Patienten, die nicht ausreichend auf eine IL-17A-Zytokininhibition angesprochen haben, von einer IL-17-Rezeptorblockade und damit der Hemmung von IL-17A, C, E, F und A/F profitieren können.

* Kimmel G, Chima M, Kim HJ et al. Brodalumab in the treatment of moderate to severe psoriasis in patients when previous anti-interleukin 17A therapies have failed. J Am Acad Dermatol. 2019;81(3):857-859.